Talán a legritkább és legkülönlegesebb színnek tartjuk a csíkos mintázatú, azaz brindle lovakat. Más fajokkal, pl. a kutyákkal ellentétben azonban lovaknál nincsen olyan gén, ami konkrétan ezért a mintázatért felelős; a brindle tehát egy fenotípus, melynek több oka lehet. Az okok közé tartozik a kevert színek egyedi megjelenése (skewed grey, skewed roan, skewed varnish roan), a fakó (dun) extrémen megjelenő primitív jegyei (extreme dun factor), a szomatikus mutáció, az incontinentia pigmenti, legeslegritkább esetben a kiméra, valamint egy újonnan felfedezett genetikai faktor, a BR1, illetve ezen eseteken túl a pigmentsejtek különböző mértékű eloszlása a Blaschko-vonalak mentén. 

Ezen felül felmerül a kérdés, hogy tudunk-e, illetve ha tudunk, megéri-e ilyen mintázatú lovakat tenyészteni? 

Azoknál a kevert színeknél, melyeknél változó mennyiségben fehér szőrszálak keverednek a színesek közé, létrejöhet az úgynevezett skewed fenotípus, ami csíkos megjelenést okoz ezeknél a színeknél. A szürke (grey) a deres (roan), és a leopard complex gén által létrehozott varnish roan színeknél is előfordulhat ez a csíkos mintázat, a csíkok egybeesnek a Blaschko-vonalakkal (az embrionális fejlődés egy bizonyos szakaszában az embrióban intenzív sejtvándorlás megy végbe, s az epidermális sejtek vándorlásának útvonalai a Blaschko-vonalak, melyek különböző betegségek esetében szabad szemmel is láthatóvá válnak). Ha pl. a melanocyták sejtvándorlása nem megfelelően megy végbe, a Blaschko-vonalak mentén a pigmenteloszlás eltérő lesz a bőr többi részéhez képest, így jellegzetes mintázatok kialakulásához vezet. Jellegéből adódóan nem öröklődő.

Brindle fenotípus szomatikus mutációval is keletkezhet, ekkor a Blaschko-vonalaktól eltérő mintában jelennek meg fehér csíkok az érintett egyedek testén, ahol vagy a melanocytákban keletkezett mutáció miatt nincs ezeken a részeken színtermelés, vagy a fehér mintázat kialakításában szerepet játszó területek nem az eredeti programnak megfelelően jelennek meg. (Valójában majdnem minden brindle-mintázat valamilyen mutációval keletkezett, így kicsit csalókás ilyen elnevezéssel illetni ezeket az eseteket, még ha szemmel láthatóan is különböznek a fentiektől).

Celano, holland melegvérű

Az incontinentia pigmenti (IP) a brindle mintázat egyetlen olyan formája, amely öröklődik, viszont mivel egy genetikai betegség, ezért sajnos egyben a leginkább olyan brindle mintázat, melyre nem érdemes tenyészteni. Nemhez (X-kromoszómához) kötött domináns mutáció, csak a kancák mutatják a brindle mintázatot és örökítik tovább, a mének még méhen belül elpusztulnak. Ahogy embereknél, úgy lovaknál is az IP egy olyan genetikai betegség, mely abnormalitásokat okoz közös fejlődési eredetük miatt nem csak a bőrön, de a fogakon, körmökön  / patákon, illetve a szemeken is. Az IP olyan léziókat (elváltozásokat, sebeket) hoz létre a bőrön, melynek következtében a lovak bőrén a hyperpigmentáció mellett hypopigmentáció és szőrtelen területek is előfordulnak, s valójában ezek együttesen hozzák létre a mintát. Belátható, hogy nem egy járható út a jövőbeli brindle-tenyésztők számára. 

A kiméra egy nagyon ritkán előforduló jelenség, melynek során méhen belül az embrionális fejlődés korai fázisában kétpetéjű ikrek / két megtermékenyített petesejt fúzionál (összeolvad), így genetikailag mozaikos élőlény jön létre. A kiméra eredményeképpen többféle különleges mintázat is létrejöhet, melyek közül csak az egyik a brindle (a többi kiméra mintázatról majd később külön cikk fog szólni). Tehát egy nagyon ritka jelenségről van szó, s a brindle mintázatoknak ez egy ugyancsak nem tenyészthető, nem örökíthető formája.

Dunbars Gold, genetikailag tesztelt kiméra. A kiméra nemcsak a különleges brindle mintázatot eredményezte: a két embrió, ami eggyé fúzionált, egy mén és egy kanca egyed volt, így Dunbars Gold sejtjeinek egy része XX, míg másik része XY kromoszómákat hordozott (egyszerűbben mondva, egyszerre volt kanca és mén – mivel azonban a szaporító szervrendszere teljes egészében a mén-sejtvonalról származik, így ivarilag teljes értékű mén).

Tigresa Dash brindle mintázata bár elsőre extrém dun faktornak tűnik, a dun génre jellemző valódi hátszíj és egyéb primitív jegyek részleges vagy teljes hiánya (zebroid lábak, dunra jellemző csíkos váll) miatt, ami ennyire erős dun expresszió esetén elképzelhetetlen (+ elvileg felmenői között sincsen dun), megerősíti, hogy minden bizonnyal itt is kiméráról van szó.

Eltérő pigmenteloszlás a Blaschko-vonalak mentén

2016-ban svájci kutatók publikáltak egy olyan cikket, melyben a Quarter horse fajtánál meghatároztak egy X-kromoszómához kötött gént, ami jellegzetes mintázatot okoz a lovak szőrében. A cikk alanyául szolgáló ló gazdája ragaszkodva a brindle elnevezéshez, a gén a Brindle 1 (BR1) elnevezést kapta, viszont ez a gén okozta fenotípus különbözik a többi “klasszikus” brindle mintázattól. A vertikális irányú csíkokat a csíkok helyén lévő szőrzet eltérő textúrája, esetleg eltérő pigmentsága okozza a többi normál szőrszálhoz képest. X-kromoszómához kötött szemi-domináns öröklésmenetű gén: a heterozigóta kancák, akiknél csak az egyik X kromoszómán található a BR1-mutáció, rendelkeznek a csíkos jellegű fedőszőrmintázattal, míg a homozigóta kancák és a mének (akiknél ugye csak 1 X-kromoszóma van jelen) nem mutatják ezt a mintázatot, sörényük és farokszőrzetük viszont gyérebb, mint a mutációt nem hordozó társaiké. Mivel a mintázat javarészt a szőrzet szerkezetéhez kötött, különbség adódik a hosszú téli és a rövid nyári bunda megjelenése között; télen a fedőszőr csíkjai miatt jellegzetes moth-eaten (“molyrágta”) megjelenést kölcsönöz a lónak.